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Anemias carenciales. Déficit de hierro, vitamina B12 o ácido fólico

La anemia es una de las enfermedades carenciales más frecuente pero, se debe diagnosticar el nutriente deficitario (hierro, vitamina B12, ácido fólico) que conlleva al desarrollo de la anemia para tratar esta enfermedad adecuadamente. Asimismo el tratamiento dietético preventivo es esencial en los grupos de riesgo. Conocer los alimentos que contienen el nutriente buscado en mayor cantidad pero también hay que saber cocinarlo para evitar pérdidas y aprovecharlo al máximo.

1. ¿Qué es una anemia carencial? Tipos

Se considera anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria y/o un descenso de hemoglobina las cuales resultan insuficientes para aportar el oxígeno necesario a las células. En la práctica se considera anemia cuando las cifras de hemoglobina Hb son inferiores a 13 g/100 ml de sangre en el hombre y 12 g/100 ml en las mujeres.

Las causas más frecuentes de anemia lo son la nutrición (por escaso o inadecuado aporte dietético) y las infecciones.

Los nutrientes implicados definen el tipo de anemia:

  • hierro (Fe2+): anemia ferropénica
  • ácido fólico: provoca anemia megaloblástica
  • vitamina B12
  • zinc

El tratamiento dietético de la anemia debe ser coadyuvante al tratamiento farmacológico post-diagnóstico

1.1. Grupos de riesgo de anemia

Analizando las estadísticas sobre anemia en el mundo se pueden definir los siguientes grupos de riesgo:

  • Lactantes y niños
  • Entre los 6 meses y los 2 años hay una mayor prevalencia de anemia ferropénica. Así también en prematuros y nacidos con bajo peso.
  • En la adolescencia por un aumento de las necesidades
  • Mujeres en edad fértil puesto que las pérdidas menstruales de hierro son del orden de 1.4-0.5 mg / día.
  • En la anorexia nerviosa por las restricciones alimentarias.
  • En la malabsorción intestinal
  • Cuando ha habido una resección gástrica o intestinal (habitualmente por cáncer)
  • Dietas vegetarianas estrictas. Dietas macrobióticas en el momento del destete
  • Lactantes alimentados por madres estrictamente vegetarianas sin suplementación
  • Otras dietas

2. Anemia por déficit de hierro y ferropenia

El hierro es un nutriente esencial que participa en procesos vitales claves como:

  • el transporte de oxígeno
  • la cadena respiratoria
  • múltiples reacciones de óxido-reducción celulares

El papel del hierro en el organismo es vital pues tiene:

  • funciones metabólicas cuando forma parte de la hemoglobina (transporta el oxígeno a todos los tejidos), mioglobina (almacena oxígeno en el músculo)...
  • funciones enzimáticas (reacciones oxidación-reducción) formando parte de citocromos, catalasas, peroxidasas...
  • Se encargan del transporte y almacenamiento del hierro la transferrina, ferritina, hemosiderina.
    La anemia se puede detectar antes que manifieste la clínica a través de la cuantificación de transportadores de hierro.

Breve explicación del metabolismo del hierro:

El Fe3+-ferritina es el primer depósito de hierro en la pared intestinal.
La transferrina transporta el hierro absorbido.
En la médula ósea también existe un pequeño depósito para la síntesis de hemoglobina y es el primer depósito que se agota.
La ferritina sérica transporta el hierro que proviene de la degradación de los enterocitos del que el Fe3+-ferritina hepática forma otro depósito de hierro en el hígado.
Fe3+-ferritina para movilizarse tiene que reducirse a Fe2+-hemosiderina (con la intervención de la vitamina C) y con la intervención del cobre (ceruloplasmina-Cu2+ a ceruloplasmina Ca+) se oxida a a Fe3+-ferritina) por lo tanto las deficiencias de cobre y vitamina C provocan anemia porque no se puede movilizar el hierro o no se puede utilizar una vez transformado.
Si los depósitos hepáticos y de la pared intestinal se van agotando, la médula ósea estimulará la síntesis de los transportadores de hierro en la pared intestinal.
También puede haber un exceso de hierro en el organismo porque cuanto más se ingiere, más se absorbe.
La eliminación se produce por la orina pero preferentemente a través de las heces, por vía biliar (del hígado). También se pierde hierro en la descamación de la piel y en la menstruación.

La homeostasis del hierro, al contrario de lo que sucede con la mayoría de los minerales, está regulada por su absorción y no por la excreción. De ahí, pues, la importancia de una ingesta dietética adecuada de este micronutriente para mantener un buen estado nutritivo.

El hombre tiene más hierro que la mujer porque tiene:

  • mayor volumen sanguíneo (hemoglobina)
  • mayor masa muscular (mioglobina)

Anemia ferropénica: se debe a una eritropoyesis deficiente por falta o déficit de hierro.
La anemia cursa con apatía, somnolencia, irritabilidad, disminución de la concentración, alteración en el desarrollo de las funciones cognitivas del niño.
La anemia ferropénica se asocia a alteraciones de las uñas, glositis, atrofia de la mucosa gástrica o esofágica, caída del cabello, afectación de la inmunidad celular.

2.1. Causas frecuentes de desarrollo de la anemia ferropénica

  • Por aportes o absorción insuficiente
  • Dilución (disminución de la concentración) del hierro corporal por rápido crecimiento. Por ejemplo en la adolescencia, el embarazo.
  • Hemorragias: intestinales...

2.2. Pérdidas de hierro

  • Pérdidas basales de hierro (0.7-1 mg /día):
    • Excreción fecal (0.6 mg / día)
    • Bilis
    • Descamación de la piel (0.2-0.3 mg / día)
    • Orina (0.08 mg / día)
  • Pérdidas de hierro debidas a otros factores:
    • Hemorragias,
    • microsangrado,
    • neoplasias digestivas (cáncer),
    • utilización de anticoagulantes...

2.3. Tratamiento dietético a la anemia ferropénica

El tratamiento dietético de la anemia debe ser coadyuvante al tratamiento farmacológico post-diagnóstico

La anemia puede ser debida a una hemorragia y no a desajustes dietéticos. Pero en este último caso (y como prevención a futuras nuevas anemias) es fundamental cambiar de hábitos alimentarios.

2.4. Prevención de la anemia por déficit de hierro. Alimentos ricos en hierro

No todo el hierro que se ingiere con los alimentos puede ser aprovechado por el organismo, puesto que el grado de absorción de éste depende de factores como las necesidades del organismo (el aumento de las necesidades de hierro produce un aumento de su absorción), su forma química y otros componentes de la dieta:
El hierro se presenta en dos formas:

  • formas hemo: Fehemínico en la hemoglobina (Hb), mioglobina (Mb), algunos enzimas como los citocromos a, b, c, P-450, etc.
  • formas no hemínicas: Feno hemínico en muchos metaloenzimas, interviniendo en reacciones redox (oxidación-reducción) en la ferritina y hemosiderina

En general:

  • En alimentos de origen vegetal: todo el hierro (100%) se encuentra en forma Feno hemínica.
  • En alimentos de origen animal:
    • 40% del hierro se encuentra en forma de Fehemínico
    • 60% del hierro se encuentra en forma de Feno hemínico

Según la forma, el hierro es más o menos biodisponible por lo tanto éste es el primer factor que incidirá en su absorción:

  • El Fehemínico se absorbe sin problemas.
    Tiene una alta biodisponibilidad (10-30%)
    Su absorción está difícilmente influida por la dieta.
    De origen animal.
  • El Feno hemínico (generalmente en forma Fe3+ o férrica) necesita ser reducido a Fe2+ (ferroso) para poderse absorber.
    Baja biodisponibilidad (1-5%)
    De origen vegetal y animal (60% del hierro animal es no hemínico)
    Su absorción está altamente influida por otros componentes de la dieta.

Esta reducción de Fe3+ a Fe2+ se favorece, y por lo tanto aumenta la absorción del hierro alimentario, con:

  • Vitamina C: además de formar con el hierro complejos disociables de fácil absorción, mantiene al hierro de los alimentos en su forma ferrosa y provoca en gran medida la reducción del hierro férrico que posean. 100 ml de naranja triplica la absorción.
  • Ácido cítrico (también se utiliza como aditivo alimentario) y tartárico (uva y frutas maduras): atraviesan la pared intestinal formando complejos con el hierro.
  • Ácido málico
  • Proteínas de carne y pescado, en concreto los siguientes aminoácidos: lisina Lys, cisteina Cis, histidina His y metionina Met que participan en las propiedades reductoras además de formar complejos disociables con el hierro.
  • El hierro tiene transportador de membrana por lo que si aumenta el contenido de hierro en la dieta aumenta su absorción pues se estimulan sus transportadores.

La ingesta a través de la alimentación puede ser muy variable en función del origen (animal o vegetal) de los alimentos y de la cantidad ingerida de ellos. Los medicamentos que aportan hierro ofrecen a menudo una cantidad excesiva de hierro que se elimina a través de las deposiciones (a menudo produce incluso heces negras y estreñimiento)
La fibra alimentaria interfiere de manera importante en la absorción del hierro. En cambio la vitamina C aumenta el aprovechamiento del hierro.

La absorción del hierro disminuye si interfieren:

  • Taninos (café, té, chocolate): polifenoles polimerizados
  • Fosfatos y calcio
  • Ácido fítico
  • Oxalatos
  • Proteínas (huevo y soja)

Por lo tanto para conocer cuánto hierro se absorbe en una comida concreta no basta con saber cuánto contiene, sino también qué tipo de hierro es, la cantidad de carne y/o pescado que posee y la cantidad de vitamina C que se ingiere con ella.
La valoración no se debe realizar solo para una comida ni tampoco la anemia aparece en un día pues insistimos que cuando al organismo le falta hierro, éste absorbe mayor cantidad.

La alimentación variada (dieta equilibrada) cubre las necesidades de hierro.

Medidas para la prevención de la anemia ferropénica (a largo plazo):

  • Se debe asegurar el consumo de alimentos de origen animal: carne roja, carne y pescado en general.
  • Se recomienda el consumo de alimentos ricos en vitamina C como acompañamiento de una comida rica en hierro. Por ejemplo arroz a la cazuela de primer plato, albóndigas con tomate de segundo plato y naranja fresca como postre.
  • Se debe educar la familia al completo. La dieta de todos sus miembros debe ser variada, con todos los grupos de alimentos. La mejor prevención es la dieta equilibrada.
  • Un aumento del consumo de alimentos de origen vegetal ricos en hierro: porotos (judías) de soja, trigo, lechuga, maíz, legumbres en general, espinacas...
  • Disminuir el riesgo de padecer enfermedades infecciosas (sobretodo en niños)
  • Planificación familiar. Evitar el embarazo en la adolescencia.
  • Control de los embarazos y del periodo perinatal.

2.4.1. Prevención de la anemia ferropénica en el recién nacido

  • El hierro contenido en la leche materna se absorbe mejor que el de las fórmulas especiales (biberón)
  • La lactancia materna cubre las necesidades de hierro
  • La lactancia materna durante 6 meses o más protege al recién nacido de infecciones (que aumentan el riesgo de padecer anemia)
  • Si se recurre a la lactancia artificial (biberón) se necesitarán suplementos de hierro de una o más fuentes alimentarias. Por ejemplo cereales infantiles fortificados con hierro a la vez que leche también fortificada. Es necesario aportar 1 mg de Fe2+ / Kg / día.

El volumen de la leche de fórmula no debe exceder de 1 l / día para favorecer la introducción de alimentos sólidos ricos en hierro y establecer así una educación nutricional variada.

3. Anemia por déficit de vitamina B12

La vitamina B12 interviene en:

  • el metabolismo de los ácidos nucléicos
  • en la trasferencia de grupos monocarbonados
  • en la transferencia de grupos amino e hidroxi
  • en la transformación del ácido fólico en un metabolito activo

Anemia perniciosa: anemia macrocítica, megaloblástica y progresiva, que afecta principalmente a personas mayores y que se debe a la carencia de factor intrínseco de Castle, esencial para la absorción de cianocobalamina (vitamina B12). Se altera la maduración de los hematíes en la médula ósea, los cordones posterior y lateral de la médula espinal se deterioran y el recuento leucocitario disminuye.

Factor intrínseco de Castle: es una glucoproteína producida por la mucosa estomacal. Esta se compleja con el factor extrínseco (vitamina B12 ingerida). Cuando las dos sustancias se unen, la vitamina B12 no es degradada por los enzimas estomacales ni por los intestinales. En la parte más distal del intestino delgado se rompe este complejo y ya se puede absorber la vitamina.

Es característico de la deficiencia de vitamina B12 la fatiga, la debilidad, las náuseas, el estreñimiento, la flatulencia, la pérdida del apetito (anorexia) y la pérdida de peso. La deficiencia también puede producir manifestaciones neurológicas como entumecimiento y hormigueo de las manos y los pies. Otros síntomas son la dificultad para mantener el equilibrio, la depresión, la confusión, la mala memoria y las úlceras en la boca o la lengua.

Su déficit produce:

  • Anemia
  • Deterioro neurológico
  • Acidemia metilmalónica
  • Alteraciones digestivas
  • Hipersegmentación de granulocitos

No hay prácticamente ningún metabolismo que funcione bien sin vitamina B12

3.1. Causas de la anemia por déficit de vitamina B12

Las personas de riesgo pueden requerir el tratamiento a largo plazo con suplementos diarios (orales o inyectados) de vitamina B12. Las manifestaciones clínicas pueden aparecer a partir del año de dejar de absorberse (bien por exclusión de la dieta, bien por malabsorción.)

  • Malabsorción debida a:
    • La extirpación de una parte del intestino. Concretamente en la parte final del íleo es donde se absorbe por lo que su extirpación impedirá el aprovechamiento de la vitamina B12 aún cuando forme parte de la dieta.
    • La extirpación del estómago (habitualmente por cáncer) impide la protección de la vitamina B12 mediante el factor intrínseco de Castle pues éste se producía en el estómago.
    • El esprúe o enfermedad celiaca impide la absorción de la vitamina B12 mientras existen manifestaciones clínicas de la enfermedad.
    • Enteritis regional o enfermedad de Crohn

    Requerirán la suplementación de vitamina B12 inyectada, no oral.

  • Deficiencia debida a una ingesta insuficiente:
    • Los veganos, o vegetarianos más estrictos que no comen carne, pescado, huevos ni leche. Como la vitamina B12 solo acompaña a proteínas animales, en la dieta vegetariana estricta solo se obtendrá la vitamina a través de las bacterias de los alimentos fermentados.
    • Los niños amamantados por mujeres vegetarianas estrictas manifiestan la carencia de vitamina B12 muy rápidamente.

    La suplementación oral será suficiente en estos casos puesto que su factor intrínseco de Castle permanece inalterado.

En el recién nacido, la absorción de vitamina B12 es más efectiva que en el adulto y puede ser independiente del factor intrínseco.
En lactantes puede aparecer anemia por déficit de B12 por una ingesta insuficiente o bien por una malabsorción (debida a una resección ileal o intolerancia alimentaria).

Tratamiento dietético, alimentos ricos en B12

La vitamina B12 es un componente de coenzimas, participa en la maduración de los eritrocitos y en el metabolismo del SNC

Son alimentos ricos en vitamina B12:

  • Carne y huevos:
    • Principalmente: vísceras (hígado, riñones)
    • Ternera, cordero, cerdo en general, embutidos y derivados cárnicos
    • Aves: pato, pavo, pollo
    • Otras carnes: buey, caballo, conejo, liebre
    • Huevos: yema de huevo
  • Pescado:
    • Principalmente: sardinas, palometa, lija, jurel, caballa, arenques, anguilas, atún bacalao fresco, boquerón, bonito, salmón y reo
    • Moluscos y crustáceos: mejillones, ostras
    • Conservas de pescado: sardinas, bacalao en salazón
  • Lácteos: queso y derivados lácteos

La absorción de vitamina B12 es de un 30-40% de la ingesta dietética.

4. Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico

El ácido fólico (y los folatos en general) es esencial en la consecución de diferentes reacciones metabólicas del organismo (síntesis de los ácidos nucléicos, del ADN, en la formación de la metionina).

El ácido fólico es una vitamina termolábil (sensible a la temperatura) y también sensible a los rayos ultravioletas. Técnicas culinarias concretas y almacenamiento prolongado de los alimentos reducirán los niveles de folatos en la dieta (ver tratamiento dietético de la anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico).
El 70% del folato ingerido con los alimentos se absorbe aunque algunos componentes de los alimentos y medicamentos (hidantoinas, barbitúricos..., anticonceptivos orales y fármacos contra el cáncer, anticonvulsionantes en la epilepsia) dificultan su absorción. Es en estos casos donde puede aparecer una anemia megaloblástica.

Anemia megaloblástica: es la debida a una falta de sincronización entre maduración de la parte citoplasmática de los precursores eritroides (con hemoglobinización correcta) y la de la parte nuclear (muy defectuosa). Como consecuencia de esta disincronía, aparecen en la médula ósea, células de gran tamaño (megaloblastos) que acaban por morir. Las causas más frecuentes de la anemia megaloblástica son los déficits en vitamina B12 y ácido fólico.

La deficiencia de folatos tiene una baja tasa de incidencia. Los requerimientos de ácido fólico no cubiertos durante un aumento de las necesidades de éste producen una anemia hemolítica y una malabsorción.

4.1. Tratamiento dietético preventivo de la anemia megaloblástica por déficit de folatos (ácido fólico)

Fuentes dietéticas de ácido fólico:
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble que aparece esencialmente en las verduras de hoja verde aunque podemos decir que aparecen en la verdura y hortalizas en general. También aparece en los cereales, las legumbres, frutos secos, yema de huevo y en menor cantidad en frutas, leche y derivados lácteos, carne y pescado. La excepción a este último grupo es el hígado, éste contiene grandes cantidades de ácido fólico aunque la mala praxis de algunos ganaderos ha hecho que el hígado no se pueda recomendar a la población en general a pesar de sus buenas cualidades alimentarias (además de ser rico en ácido fólico, lo es también en hierro, vitamina A y vitamina B12):

  • levadura
  • hígado
  • verduras
  • legumbres
  • pan integral
  • riñones
  • queso
  • huevos
  • fruta
  • zanahoria
  • pepino
  • carne y pescado

Almacenamiento y técnicas culinarias apropiadas para el óptimo aprovechamiento del ácido fólico:

  • Para evitar el deterioro del ácido fólico las verduras y hortalizas deben guardarse, en un lugar fresco, una buena manera de conservarlas en el frigorífico es en una bolsa de plástico perforada.
  • No se deben almacenar durante muchos días sino que es preferible cocinarlas (aunque solo sea escaldando o blanqueándolas) y congelarlas en pequeñas porciones si no se van a consumir pronto.
  • Una cocción suave y rápida preserva de la destrucción de buena parte del ácido fólico.
  • Al ser el ácido fólico una vitamina hidrosoluble, ésta queda en el agua de cocción por lo que el aprovechamiento será máximo si se toma el caldo resultante.

En los países desarrollados no se necesita una suplementación sistemática de ácido fólico y tampoco está justificada la suplementación en el embarazo sin un estudio de la ingesta dietética habitual.

La suplementación oral con ácido fólico no produce efectos tóxicos pues es una vitamina hidrosoluble el exceso de la cual se elimina a través de la orina.


Nota: Las dietas terapéuticas deben ser personales y dependen de su situación médica y de su cultura alimentaria concretas. La especificación de alimentos (menús concretos) útil para usted no sirve al próximo visitante y por ello, la información que ofrecemos es genérica.

Última actualización: 06/10/2009 22:05


Ana González-Román Ferrer. Diplomada en Nutrición humana y dietética por la Universidad de Barcelona.

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